Da min type 1-diabetes (T1D) blev diagnosticeret i 1962, kunne forskere ikke forklare årsagen til sygdommen eller hvad der udløste den. Syvoghalvtreds år senere venter jeg stadig på, at forskere fortæller mig præcist, hvorfor min bugspytkirtel stoppede med at lave insulin, og mit blodsukker skød så højt op, at jeg havde brug for at blive indlagt.
Mens forskere fortsætter med at søge efter en fuldstændig forklaring på, hvad der forårsager T1D, har de løst mere end et par diabetesrelaterede mysterier. De har identificeret specifikke risikofaktorer og kommer med beviste baserede teorier om, hvad der udløser denne sygdom.
Mange af de videnskabelige detektiver, der forsøger at opspore skyldige for T1D, prøver også at forklare, hvorfor det stiger: T1D stiger med en hastighed på 5,3 procent globalt hvert år med et skøn. Læs videre for at lære mere om, hvad vi ved - og ikke ved - om hvorfor.
Hvordan udvikler type 1-diabetes?
Hvis du eller nogen, du elsker, har T1D, kender du sandsynligvis den grundlæggende forklaring på sygdommen: den opstår, når kroppens immunsystem ødelægger de insulinproducerende celler (beta-celler) i bugspytkirtlen. Det kan forekomme i alle aldre, selvom det er meget mere almindeligt hos børn.
Det er mindre kendt, at T1D begynder at udvikle sig, før symptomer opstår. Faktisk er de nationale eksperter hos JDRF, American Diabetes Association og Endocrine Society nu enige om, at der er tre forskellige stadier af T1D-udvikling:
- Trin 1: Biokemiske tegn på et angreb på insulinproducerende celler kaldet ”autoantistoffer” begynder at dukke op. Men på dette tidspunkt føler patienten ingen symptomer, og blodsukkeret forbliver normalt.
- Trin 2: Immunsystemet har ødelagt nok insulinproducerende celler til at forårsage unormale blodsukkerniveauer, men der er stadig ingen symptomer. De fleste mennesker har ingen idé om, at de har diabetes på dette stadium.
- Trin 3: Nok insulinproducerende celler er blevet ødelagt for at symptomer kan begynde at dukke op. De inkluderer øget tørst, hyppig vandladning, ekstrem sult, vægttab, træthed, irritabilitet, sløret syn og en frugtagtig lugt på ånde fra ketoner (som kroppen producerer, når den forbrænder fedt for at få energi).
Kendte risikofaktorer for type 1-diabetes
Der er flere risikofaktorer, der gør det mere sandsynligt, at nogen vil udvikle T1D, herunder:
Gener og familiehistorie
Flere specifikke genetiske markører er blevet identificeret, og hvis du har en eller flere af dem, kan du udvikle T1D. Da gener arves, er familiehistorie en vigtig forudsigelse for T1D. Hvis du har en slægtning med T1D, er din risiko for at udvikle den 1 ud af 20.
Men ifølge forskere udvikler mindre end 10 procent af mennesker med disse genetiske markører T1D. Så det er klart, at andre faktorer udover gener sætter mennesker i højere risiko for at udvikle sygdommen.
Race / etnicitet
Visse etniske grupper har en højere sats på T1D. I USA er hvide for eksempel mere tilbøjelige til at udvikle T1D end afroamerikanere og spanske amerikanere.
Geografi
Hvor du bor, påvirker også dine chancer for at udvikle T1D. I Kina er T1D-satser 10 til 20 gange lavere end i Nordamerika, Europa og Australien. Finland har den højeste forekomst af T1D i verden.
American Diabetes Association anerkender, at "Type 1-diabetes udvikler sig oftere om vinteren end om sommeren og er mere almindelig steder med koldt klima." Og på bagsiden er "mennesker, der bor i sydlige klimaer - såsom Sydamerika - mindre tilbøjelige til at udvikle type 1." Der er en relateret teori om, at fordi mennesker i mindre solrige regioner er mere tilbøjelige til at T1D, fordi de får mindre D-vitamin - som kommer direkte fra solen.
Andre autoimmune tilstande
Autoimmune forhold synes ofte at komme parvis. Så hvis nogen har Graves sygdom, multipel sklerose, perniciøs anæmi eller andre autoimmune tilstande, er de mere tilbøjelige til at udvikle T1D.
Søger efter udløsere
Det er klart, at der er behov for en slags trigger for immunsystemet til at angribe insulinproducerende celler hos mennesker, der er genetisk modtagelige for T1D. Her er et par af de potentielle udløsere, der er blevet identificeret:
Virusinfektioner og type 1-diabetes
Der er mange anekdotiske beviser for, at mennesker diagnosticeres med T1D efter at have oplevet en slags virusinfektion.
”Forskere mener, at visse vira kan være målrettet mod betaceller, og når immunresponset ramper op for at bekæmpe disse vira, går det galt og angriber uinficerede beta-celler ved en fejltagelse,” ifølge JDRF.
Dyr og mennesker med specifikke stammer af infektiøse vira, kaldet "enterovirus", er mere tilbøjelige til at få diabetes. Det har længe været kendt, at epidemier af fåresyge, røde hunde og coxsackie-vira har været forbundet med øget hyppighed af type 1.
Toksiner og type 1-diabetes
Andre undersøgelser viser, at toksiner i luft, vand og mad kan udløse T1D hos mennesker, der er genetisk tilbøjelige til det. Nogle undersøgelser afslører en højere forekomst af sygdommen hos mennesker udsat for arsen, mens andre har knyttet den til nitrater, ozon, sulfater og andre kemikalier og forurenende stoffer.
"Acceleratorhypotesen" og "dobbelt diabetes"
Forestillingen om en overlapning mellem type 1 og type 2-diabetes har været et forskningsemne siden 1990'erne. Fra dette arbejde kommer "acceleratorhypotesen", der antyder, at fedmeassocieret insulinresistens kan fremskynde starten og progressionen af T1D. Ideen er, at betacellerne er yderligere stressede, hvilket gør dem mere modtagelige for autoimmune angreb.
Med forekomsten af diabetes hos overvægtige unge stigende - og voksende vanskeligheder med at skelne type 1 fra type 2 hos nogle patienter - har forskere også opfundet udtrykket "dobbelt diabetes" for at henvise til sameksistens mellem autoimmunitet og insulinresistens.
Kost og type 1-diabetes: er der en forbindelse?
På trods af en vis offentlig misforståelse har starten på T1D aldrig været forbundet med at indtage for mange slik eller endda overspisning generelt. Men der er nogle specifikke fødevarer, som forskere har mistanke om, kan spille en rolle.
I 1980'erne var der stor spænding blandt forskere om undersøgelser, der viste, at børn, der spiste komælksbaserede fødevarer i en meget ung alder, havde en højere risiko for at udvikle T1D. En langtidsundersøgelse testede ideen om, at fravænning af spædbørn til en særlig formel ville reducere risikoen. Ak, det fungerede ikke!
Men komælks rolle undersøges stadig. Der er også noget bevis, der forbinder korn, gluten (hvedeprotein), rodfrugter og omega-3 fedtsyrer til en forhøjet risiko for T1D.
Som nævnt ovenfor viser nogle undersøgelser også, at mennesker, der får mere D-vitamin fra solskin, er mindre tilbøjelige til at T1D. Dan Hurley kalder denne teori for "solskinshypotesen" i sin meget oplysende bog, "Diabetes Rising."
Hvis det er sandt, ville det at tage vitamin D-tilskud hjælpe med at forhindre sygdommen? En gennemgang af relevant forskning i Lancet bemærker, at ”der er overraskende lidt bevismateriale” til denne idé.
Andre fysiske og psykologiske udløsere
Desværre har vi lige skrabet overfladen her, da forskere stadig undersøger en lang række andre faktorer, der også kan påvirke udviklingen af T1D:
- hyppige luftvejs- eller mave-tarminfektioner i den tidlige barndom
- Hurtig vækst og vægtøgning hos børn
- lav fysisk aktivitet i puberteten
- traumer eller alvorlige livsbegivenheder, såsom skilsmisse eller død i familien
- stress (via øgede kortisolkoncentrationer)
Svækket immunsystem?
Mens de i årtier forsøgte at identificere risikofaktorerne for T1D, har forskere også kæmpet for at forstå de underliggende årsager, og hvorfor dens forekomst stiger, især i de udviklede lande.
En idé, der fik masser af reklame i 1990'erne, er "hygiejnehypotesen", der foreslår, at mennesker i den udviklede verden er for rene til vores eget bedste. Ideen er, at avanceret sanitet har svækket vores immunsystem, fordi de ikke længere behøver at bekæmpe så mange bakterier og infektioner. Så i stedet foreslår teorien, at immunsystemet går i skak og angriber sunde celler i kroppen.
Der har ikke været afgørende beviser til støtte for en direkte sammenhæng mellem forbedret hygiejne og T1D, men en nuværende hypotese er en nært beslægtet forestilling. Det udgør, at vi som børn skal udsættes for en bred vifte af små mikrober for at lære immunsystemet at skelne mellem kroppens venner og fjender. Hvis børn ikke får nok kontakt med disse harmløse mikroorganismer, der har været til stede i hele menneskets udvikling, bliver deres immunsystem muligvis ikke ordentligt uddannet. Og en konsekvens kan være T1D.
Der er også nye tegn på en sammenhæng mellem det såkaldte “mikrobiom” - de små organismer inde i tarmen - og T1D.Forsker hævder, at folk måske har brug for de rigtige kombinationer af disse små organismer for at immunsystemet kan fungere korrekt og ikke vende sig mod insulinproducerende celler.
Intet af dette er endnu afgørende, så søgen efter at forstå, hvorfor T1Ds 'immunsystem er kompromitteret, fortsætter.
Kan type 1-diabetes undgås?
Desværre er ingen kommet med en samlet teori, der på en overbevisende måde forklarer de mulige interaktioner mellem gener, vira, miljøet, diæt, mikrober og andre potentielle bidragydere til T1D.
Uden at søge årsagerne har videnskaben ikke været i stand til at tilbyde os overbevisende skridt, som folk kan tage for at forhindre T1D. Ikke endnu, det er.
To langsigtede undersøgelser er i gang for at ordne noget af dette. Den første kaldes TrialNet, et netværk af førende T1D-forskningsklinikwebsteder rundt om i verden, der tester børn, der er en direkte slægtning til en person med T1D - en forælder, søskende, tante, onkel, fætter eller bedsteforælder - for at lære om hvordan dette sygdom kan arves.
Den anden hedder The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) -undersøgelsen, som holder styr på børn med genetiske markører for T1D og forsøger at bestemme, hvad der får nogle af dem til at få sygdommen, mens andre forbliver diabetesfri.
Lad os fortsætte med at håbe, at forskere i sidste ende vil afsløre mysteriet om, hvad der forårsager T1D. Det kan hjælpe dem med at komme tættere på at finde en måde at forhindre og endda helbrede det på.
Denne artikel er blevet gennemgået medicinsk af Maria Basina, MD, den 19/11/2019.
